Рис. 3. Схема передачи тормозного импульса в ГАМК-эргическом синапсе. Нервный импульс освобождает ГАМК в синаптическую щель, затем взаимодействие ГАМК с рецептором открывает хлорные каналы. Поступление отрицательных ионов хлора в цитоплазму нейрона вызывает его торможение утрату чувствительности к раздражениям
Контакты нервных волокон с клетками синапсы, функционирующие с участием ГАМК, принципиально не отличаются от прочих. ГАМК синтезируется в цитоплазме нейрона и с приходом импульса выделяется в синаптическую щель между окончанием нервов и прилежащим участком оболочки нейрона (рис. 3). Обнаружены и специализированные белки-рецепторы (от лат. recipe возьми), взаимодействующие с ГАМК. В результате этого взаимодействия в мембране принимающего нейрона открываются каналы, пропускающие внутрь клетки отрицательно заряженные ионы хлора, которые в межклеточной жидкости содержатся в избытке. Проникновение хлора вызывает в клетке состояние гиперполяризации, то есть торможения (напомним, что передача возбуждения происходит за счёт противоположного процесса: деполяризации мембраны нейрона). Сейчас установлено, что рецепторы ГАМК есть также и в кровеносных сосудах, особенно в мозгу.
Далее было установлено, что ГАМК может тормозить не только вызванные, но и самостоятельно возникающие потенциалы, как в коре, так и в других участках мозга. При этом ГАМК синтезируется и выделяется именно в тех ядрах мозга, которые ответственны за его торможение. Считается, что ГАМК обеспечивает передачу тормозных импульсов приблизительно в 30 50% нервных контактов. Как она это делает?
На вертикальной оси милливольты, на горизонтальной минуты. Хорошо видно, как уменьшается со временем амплитуда сигнала
в то же после ГАМК.
б первичные ответы после воздействия физиологического раствора;
а схема опыта (отведение токов плавающим электродом);
Рис. 2. Торможение первичных ответов в чувствительной зоне коры головного мозга кошек при наложении фильтровальной бумажки, смоченной 1%-ным раствором ГАМК:
Известно, что при раздражении кожи (а также любых других органов чувств) в соответствующих участках коры головного мозга возникают электрические потенциалы, называемые первичными ответами. В 1963 году английский учёный К. Крневич подвёл к одному из нейронов, воспроизводящих первичные ответы, пипетку, заполненную очень слабым раствором ГАМК. Ему впервые удалось установить, что вытекающая из пипетки аминокислота способна полностью подавить возникновение импульсов в чувствительных клетках коры головного мозга. Японские исследователи сделали ещё проще: к поверхности мозга подводили лёгкий электрод, а на него верхом сажали фильтровальную бумажку, смоченную раствором ГАМК. Преимущество такого опыта состояло не только в простоте, а ещё и в том, что амплитуда регистрируемых потенциалов, формируемая не одним, а несколькими нейронами сразу, приблизительно отражает силу воздействия. Концентрация вещества при этом, понятно, требовалась большая, но эффект оказался тем же потенциалы подавлялись. Позднее подобные опыты были воспроизведены автором этой статьи (рис. 2).
Строительным материалом для белков служат альфа-аминокислоты: те, у которых аминогруппа присоединена к атому углерода, расположенному рядом с карбоксигруппой. А на что может пригодиться гамма-аминокислота?
Впервые ГАМК в мозгу обнаружили Ю. Робертс с коллегами (и независимо от них Йорг Авапара) в 1950 году. Поскольку молекула масляной кислоты имеет цепочку из трёх углеродных атомов (и четвертый в группе COO), то по систематической номенклатуре кислота должна бы именоваться аминобутановой, но ведь и уксусную кислоту никто не называет этановой (рис. 1).
Рис. 1. Структурные формулы гамма-аминомасляной кислоты и её производных: а гамма-аминомасляная кислота (аминалон, гаммалон); б фенибут (буфенил); в пирацетам (ноотропил). Нетрудно заметить, что кольцо ноотропила представляет собой замкнутую молекулу ГАМК
Долго оставалось неясным, каким же образом обеспечивается снижение общей активности мозга например, во время сна. Учёные догадывались, что должно существовать вещество, может быть, передатчик нервных импульсов медиатор, который обеспечивал бы уменьшение активности нервной системы не в отдельных клетках и даже не в нервных ядрах, а вообще в мозгу. И такой универсальный тормозной медиатор был обнаружен. Им оказалась гамма-аминомасляная кислота, которую в дальнейшем мы будем называть сокращённо ГАМК.
Гамма-аминомасляная кислота
Человеку нужно всего 120 г белков в сутки, но в растительной пище их маловато, да и усваиваются растительные белки плохо. По моему мнению, мясо, рыба и молочные продукты обязательно должны входить в рацион. Если же в пище недостаёт отдельных аминокислот (пусть даже не из числа незаменимых), то их можно принимать в виде лекарственных препаратов, как, например, глутаминовую кислоту, гистидин. Особенно часто применяется метионин, который совершенно необходим при дистрофических процессах в печени и сердце, и глицин как успокаивающее. (Но о нём мы поговорим позже.)
Хорошо известно, что важнейший компонент нашей пищи белки. Хотя углеводы и весьма существенны для обеспечения организма энергией, но они могут получаться и из жиров, и из аминокислот. Жиры тоже не проблема. А вот белки и мышечные, и белки соединительной ткани, и, главное, ферменты получаются только из аминокислот. Из них 14 могут синтезироваться в организме, а 8, подобно витаминам, должны поступать в организм человека из пищи. Если во время голода организм, истощив запасы жира и углеводов, для подержания энергетических процессов берётся за белки беда. У детей возникает отставание в физическом и умственном развитии, у взрослых голодные отёки, снижение температуры и ослабление всех видов жизнедеятельности.
автор: доктор медицинских наук В.Б. Прозоровский
Тормозные аминокислоты
/ / Тормозные аминокислоты
Тормозные аминокислоты
Комментариев нет:
Отправить комментарий